Всякий раз, когда участника «Тур де Франс» ловят на использовании допинга, как правило, первый запрещённый препарат, о котором мы думаем, это ЭПО (эритропоэтин). Это не всегда так, но это первая мысль практически каждого. И, как правило, она бывает верной - потому что это единственный, самый эффективный, запрещённый препарат для повышения производительности в этом случае.
Эритропоэтин естественным образом вырабатывается почками, которые направляет его в кровь, где он связывается с рецепторами в костном мозге. После связывания с этими рецепторами, он стимулирует выработку новых красных кровяных клеток (эритроцитов). Весь этот процесс называется эритропоэзом, и он резко увеличивает уровень гематокрита (отношение красных кровяных клеток к общему объему крови). Эти красные кровяные клетки живут в течение нескольких месяцев, так что ЭПО обычно не та вещь, которую добавляют к еженедельному расписанию инъекций (если он не микродозированный).
Чем больше у вас красных кровяных клеток, тем более насыщенная кислородом кровь попадает в мышцы, а чем более насыщенная кислородом кровь попадает в мышцы, тем меньше работы должно выполнять ваше сердце, чтобы доставить кислород в мышцы, и тем быстрее кровь очистится от лактата. Эта приводит к способности работать тяжелее и дольше с меньшими усилиями.
Намного тяжелее, намного дольше, с гораздо меньшими усилиями. Вот почему так много спортсменов из видов спорта на выносливость используют его.
А поскольку ЭПО является естественным гормоном, просто протестировать атлета на его присутствие не получится, что делает его ещё более привлекательным для спортсменов, которым предстоит тест на допинг.
ЭПО был запрещён с начала 90-х годов, когда учёные выяснили, что он используется для повышения выносливости ... но до летних Олимпийских игр в Австралии 2000-го года не было надёжного теста для его определения. В первых тестах использовалась матрица крови и мочи, а это означало, что были необходимы оба этих анализа для подтверждения наличия экзогенного использования ЭПО. Три года спустя тонкая доработка теста позволила работать, используя только мочу, хотя некоторые федерации до сих пор используют оба анализа.
В дополнение к инъекционному ЭПО для производства большего количества красных кровяных клеток, спортсмены использовали манипуляцию, известную как кровяной допинг. Она производилась за счёт удаления определённого количества собственной крови спортсмена (как правило, 750-1000 мл), её заморозки и хранения. Процесс схожий с донорством крови, и поэтому он требует минимального времени для организма атлета, для восполнения недостающей крови, и (конечно) красных кровяных клеток. Он также позволяет в течение 6-8 недель тренировок "долить" в аэробную производительность атлета, чтобы убедиться в том, что достигнута максимальная концентрация натуральных красных кровяных клеток.
Обоими методами повышения количества эритроцитов достигаются примерно схожие результаты. Я вижу это в исследованиях на основании цифр и по обратной связи от спортсменов. Выгода в выносливости от любого ЭПО или кровяного допинга составляет порядка 10%. Это, безусловно, огромная разница, особенно для атлетов, которые уже достигли своего максимума с точки зрения способности поглощать кислород. Люди часто говорят о тонких материях, разделяющих золотые медали от серебряных, но увеличение выносливости на 10% может быть разницей между последним местом и первым. Это огромный запас...
Но инъекции ЭПО или кровяной допинг не единственный способ увеличения эритроцитов. Тренировка с отягощением или традиционная работа на выносливость, также будут поднимать их количество. Каждый раз, когда вы вводите стимул, который заставляет ваш организм потреблять больше кислорода (гипоксическое состояние), вы даете сигнал ему подготовиться к следующему разу и создать больше красных кровяных клеток.
Анаболические стероиды также эффективны при производстве красных кровяных телец.
Анаболические андрогенные стероиды (ААС) физиологически активны в мышечной и жировой ткани, а также нервной ткани и головном мозге, а также ряде других мест, таких как кожа и волосистая часть головы (что потенциально вызывает акне и облысение), предстательной железе (потенциально вызывая увеличение), костях, печени, сердце, и самое главное в обсуждении темы, в почках.
Да, место, где мы производим наш естественный ЭПО, является главной мишенью анаболических стероидов (прим. только таблетированных веществ).
Анаболические стероиды, как полагают, оказывают большинство своих эффектов путём стимуляции андрогенных рецепторов, которые в изобилии находятся в почках. Когда они активированы, результатом является прямая стимуляции и высвобождение эритропоэтина из почечной ткани.
Существует ряд доказательств того, что стероиды также делают клетки более чувствительными к эритропоэтину. Что, безусловно, дает синергический эффект, который спортсмены чувствуют, ставя относительно низкие (микро) дозы.
Некоторые анаболические стероиды популярны в теме увеличения красных кровяных клеток, например Оксиметалон («Анаполон»), Болденон («Еквипойз»). Хотя в их структуре нет ничего, что заставило бы меня поверить, что они являются лучшими для этой цели (несмотря на их репутацию), или даже лучше при равной дозе, чем аналогичные ААС. Похоже на то, что запрещённые препараты, нагружающие пользователя больше всего, или те, что имеют наибольший анаболический эффект в сравнении с андрогенным, являются теми, что больше всего повышают концентрацию красных кровяных клеток и это имеет интуитивный смысл.
Анаболические стероиды, заставляют организм прекратить выработку своего собственного тестостерона. Это происходит за счет отрицательной обратной связи, которая замедляет или останавливает их производство, пока уровень андрогенов не уменьшится, и в какой-то момент они начинают вырабатываться снова.
Мы видим то же самое с эритроцитами, где высокая концентрация красных кровяных телец приостанавливает выработку эритропоэтина, а низкая возобновляет его при падении ниже определенного порога.
Я уже слышу ваш вопрос: "если анаболические стероиды стимулируют красные кровяные клетки, то почему бодибилдеры имеют такую плохую выносливость?" Ответ в том, что они не форсируют уровни эритропоэза, наблюдаемые при использовании кровяного допинга или ЭПО и не выполняют необходимую работу. Очень немногие делают высокоинтенсивные аэробные или метаболические тренировки, исключая интенсивную сердечно-сосудистую работу для сохранения мышечной массы. Что не способствует адаптациям, которые мы видим у спортсменов выносливостных видов спорта. Это принцип Специфической Адаптации к Определенному Требованию (S.A.I.D.). Если вы ходите в течение нескольких часов на беговой дорожке, вы будете хороши в ходьбе, но вы не сможете пробежать спринт или марафон.
Ещё одна причина, по которой мы никогда не увидим Мистера Олимпию, бегущего марафон, это митохондриальная плотность в сравнении с площадью поперечного сечения. Как правило, чем больше мышца, тем менее плотно она упакована митохондриями, этакими энергетическими клетками в мышцах. Поэтому, независимо от того, как высоко количество красных кровяных клеток, если мышцы огромны, они, вероятно, имеют низкую, относительную концентрацию митохондрий, и их подвиги в выносливости будут невероятно сложны.
Источники:
- Serum testosterone levels and excessive erythrocytosis during the process of adaptation to high altitudes . Gustavo F Gonzales . Asian J Androl. 2013 May 6; 15(3): 368–374. Published online 2013 Mar 25. doi: 10.1038/aja.2012.170
- Testosterone Induces Erythrocytosis via Increased Erythropoietin and Suppressed Hepcidin: Evidence for a New Erythropoietin/Hemoglobin Set Point . Eric Bachman, Thomas G. Travison, Shehzad Basaria, Maithili N. Davda, Wen Guo, Michelle Li, John Connor Westfall, Harold Bae, Victor Gordeuk, Shalender Bhasin . J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014 Jun; 69(6): 725–735. Published online 2013 Oct 24. doi: 10.1093/gerona/glt154
- Testosterone Administration Inhibits Hepcidin Transcription and is Associated with Increased Iron Incorporation into Red Blood Cells . Wen Guo, Eric Bachman, Michelle Li, Cindy N. Roy, Jerzy Blusztajn, Siu Wong, Stephen Y. Chan, Carlo Serra, Ravi Jasuja, Thomas G. Travison, Martina U. Muckenthaler, Elizabeta Nemeth, Shalender Bhasin . Aging Cell. Author manuscript; available in PMC 2014 Apr 1. Published in final edited form as: Aging Cell. 2013 Apr; 12(2): 280–291. Published online 2013 Feb 28.
- Testosterone alters iron metabolism and stimulates red blood cell production independently of dihydrotestosterone . Luke A. Beggs, Joshua F. Yarrow, Christine F. Conover, John R. Meuleman, Darren T. Beck, Matthew Morrow, Baiming Zou, Jonathan J. Shuster, Stephen E. Borst . Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014 Sep 1; 307(5): E456–E461. Published online 2014 Jul 29.
- Testosterone Suppresses Hepcidin in Men: A Potential Mechanism for Testosterone-Induced Erythrocytosis . Eric Bachman, Rui Feng, Thomas Travison, Michelle Li, Gordana Olbina, Vaughn Ostland, Jagadish Ulloor, Anqi Zhang, Shehzad Basaria, Tomas Ganz, Mark Westerman, Shalender Bhasin . J Clin Endocrinol Metab. 2010 Oct; 95(10): 4743–4747. Published online 2010 Jul 21. doi: 10.1210/jc.2010-0864 .
- Effects of Graded Doses of Testosterone on Erythropoiesis in Healthy Young and Older Men Andrea D. Coviello, Beth Kaplan, Kishore M. Lakshman, Tai Chen, Atam B. Singh, Shalender Bhasin J Clin Endocrinol Metab. 2008 Mar; 93(3): 914–919. Published online 2007 Dec 26. doi: 10.1210/jc.2007-1692